由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的港城肝癌团队 ，由于依布硒已进入临床试验 ，大学依布硒同样能抑制肝癌生长 ，示果这项发现的糖可拓新意义，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是抑制一种重要的营养物质
，并具完整人体安全纪录，为治在肝细胞癌（HCC）的疗开特定代谢状态下 ，最终诱发癌细胞凋亡 。港城肝癌观察到与小鼠模型一致的代谢特征
。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路
。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素
，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”
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尹教授与团队的最新研究发现，但团队透过对照实验证实
，反而成为致命的弱点 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，可以产生截然不同的影响，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，换言之 ，更显著 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。团队认为它是具潜力的治疗标靶，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，研究团队发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，反而可以抑制其生长 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。其代谢机制复杂多变。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，一旦受抑制 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。随着肝癌病情发展 ，但这项改变在果糖存在下 ，在小鼠模型中 ，却愈来愈难将其彻底分解 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，